Uskladišteno masno tkivo "bori se" protiv dijeta

Što smo deblji to naše tijelo proizvodi više bjelančevina koje inhibiraju našu sposobnost da ‘trošimo’ masno tkivo, pokazuje novo istraživanje objavljeno u časopisu Nature Communications.

Rezultati bi mogli utjecati na liječenje pretilosti  i drugih metaboličkih poremećaja.

Većina masnih stanica u tijelu djeluje tako da uskladišti energiju i oslobađa ju kad je potrebna no neke masne stanice poznate kao adipociti funkcioniraju u procesu poznatom kao termogeneza kojom se osigurava naša toplokrvnost.

Međunarodni tim znanstvenika sa sveučilišta Cambridge u Britaniji i Toho u Japanu pokazao je da protein sLR11 pronađen u tijelu djeluje tako da potiskuje taj proces.  Znanstvenici su proučavali zašto su miševi kojima manjka gen za proizvodnju toga proteina otporniji na debljanje.

Svi miševi, a isto se odnosi i na ljude, pojačavaju metabolizam kad se prebace s manje kalorične prehrane na kaloričniju no miševi bez toga gena odgovorili su s mnogo većim povećanjem što znači da su mogli puno brže potrošiti kalorije.

Znanstvenici su pokazali da sLR11 veže na specifične receptore na masnim stanicama i inhibira njihovu sposobnost da aktiviraju termogenezu. Protein sLR11 djeluje kao signal za povećavanje učinkovitosti masnog tkiva za skadištenje energije i spriječava pretjerani gubitak energije kroz neograničenu termogenezu.

Ispitujući razinu sLR11 kod ljudi znanstvenici su uočili da je njegova razina u krvi u korelaciji s ukupnim masnim tkivom – što je viša razina proteina, to je više masnog tkiva.

U svom radu znanstvenici sugeriraju da protein pomaže masnim stanicama da se odupru trošenju previše uskladištenih masti tijekom metaboličkih skokova koje proizvedu obilni obroci ili kratkoročno sniženje temperature što osigurava veću učinkovitost masnog tkiva u dugoročnom čuvanju energije.

“Naše istraživanje pokazuje zašto pretile osobe vrlo teško gube na težini. Njihovo masno tkivo zapravo se na molekularnoj razini bori protiv pokušaja da ga se ‘sagori'”, kaže jedan od autora Andrew Whittle.